• Përshëndetje Vizitor!

    Nëse ju shfaqet ky mesazh do të thotë se ju nuk jeni regjistruar akoma. Edhe pse nuk jeni regjistruar ju arrini të shihni pjesën me të madhe të seksioneve dhe diskutimeve të forumit, por akoma nuk gëzoni të drejten për të marrë pjesë në to dhe në avantazhet e të qënurit anëtar i këtij komuniteti. Ju lutem : REGJISTROHUNI që të dërgoni postime dhe mesazhe në Forum-Al.

    Regjistrohu !

Ndikimi i ndryshimeve të ADN-së në tumoret e gjirit

SEa

Anëtar i ri
Anëtar
Jan 15, 2010
Postime
1,516
Pikët
0
Vendndodhja
marina di massa
Epidemiologët e kancerit të Universitetit të Buffalos, kanë identifikuar gjene specifike që mund të jenë promotorë të kancerit kur i ekspozohen një procesi të quajtur hipermetilimi ADN promotor.
Hipermetilimi është proces i cili bën gjenet që nxisin rritjen normale qelizore të prodhojnë proteina që shkaktojnë sjellje malinje, ose rritje të çrregullt qelizore. Deri tani njohuritë kanë qenë shumë të kufizuara në lidhje me mekanizmin dhe shkaktimin e hipermetilimit, veçanërisht për hipermetilimin e kancerit të gjirit.

Qëllimi i këtij studimi ishte të përcaktojë se si hipermetilimi i ADN lidhet me karakteristikat tjera të tumorit të gjirit. “Dihet mirë që mutacioni i gjeneve - alterimet në sekuencat e tyre - është një nga karakteristikat e tumoreve përgjegjëse për disa nga rekuizitat e sëmundjeve të tyre” – thotë Menghua Tao, autori kryesor i studimit. “Me një fjalë, është duke u bërë e qartë se ndryshimet tjera në ADN mund të kontribuojnë po ashtu në zhvillimin e kancerit”.

Studiuesit analizuan gjendjen e metilimit në tri gjene, të njohura si E-cadherin, p16 dhe receptorin B2 të acidit retinoik (RAR-B2), duke përdorur mostra indesh nga 552 kancere të gjirit. Mostrat ishin marrë nga femra të moshës 35-79 vjeç që morën pjesë në studim.



“Gjetëm se hipermetilimi i E-cadherinës, por jo edhe gjeneve tjera, ishte më afër të shkaktohej në tumoret me receptorin estrogjen (ER) negativ sesa në ata me ER pozitiv”-tha Tao. Tumoret ER-pozitive janë ata që shfaqin receptorë për hormonin estrogjen. Këta tumore janë të ndjeshëm ndaj barnave që bllokojnë këta receptorë”.

“Në mënyrë të ngjashme, hipermetilimi i E-cadherinës ishte më i shpeshtë ndërmjet receptorit progestin (PR) në rastet negative”, vazhdon Tao. ”Krahasuar me tumoret që ishin ER dhe PR pozitiv, tumoret ER dhe PR negativë ishin më afër për të qenë E-cadherin të hipermetiluar”.

Megjithatë, hipermetilimi i E-cadherinës, p16 dhe RAR-B2 nuk shoqërohej me tipare tjera kliniko-patologjike të kancerit të gjirit, si madhësia e tumorit, shkalla histologjike dhe nukleare.

“Studimet tona këshillojnë që hipermetilimi nxitës është i zakonshëm në kancerin e gjirit”, shton Tao. “Meqenëse hipermetilimi promotor është potencialisht reversibil, njohja e kancereve me hipermetilime të ndryshme mund të ketë pasoja të rëndësishme në mjekimin e kancerit të gjirit”.
 
Top